FISIOLOGI SYOK

Syok sirkulasi berarti ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh sehingga jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran, terutama terlampau sedikitnya penyediaan oksigen dan zat makanan lainnya bagi sel-sel jaringan. Bahkan sistem kardiovaskular itu sendiri--otot jantung, dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian-bagian sirkulasi lainnya-mulai rusak, sehingga syok secara progresif menjadi lebih buruk.

PENYEBAB FISIOLOGIK SYOK

Syok Sirkulasi yang Disebabkan oleh Penurunan Curah Jantung

Syok biasanya disebabkan oleh curah jantung yang tidak mencukupi. Ada dua macam faktor yang dapat memperberat penurunan curah jantung.

1. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Kelainan

ini meliputi khususnya (1) infark miolcordium tetapi juga (2) keadaan toksik jantung, (3) disfungsi katup jantung yang berat, (4) aritmia jantung, dan keadaan lainnya. Syok sirkulasi yang disebabkan oleh penurunan kemampuan pemompaan jantung disebut syok kardiogenik.

2. Faktor-faktor yang menurunkan alir balik vena. Penyebab paling sering dari penurunan alir balik vena adalah (l) penurunan volume darah, tetapi alir balik vena juga dapat berkurang sebagai akibat (2) penunlnan tonus vaskular, terutama penampung darah, vena, atau (3) obstruksi aliran darah pada beberapa tempat di sirkulasi, terutama di Iintasan alir balik vena ke jantung.

Syok Sirkulasi yang Terjadi Tanpa Mengurangi Curah Jantung

Kadang-kadang, curah jantung besarnya normal atau bahkan melebihi normal dan ternyata penderita dalam keadaan syok sirkulasi. Hal ini dapat merupakan akibat dari (l) metabolisme tubuh yang berlebihan, sehingga bahkan curah jantung yang normal pun tidak mencukupi, atau (2) pola perfusi jaringan yang abnormal, sehingga sebagian besar curah jantung mengalir melalui pembuluh darah di samping pembuluh yang menyediakan nutrisi bagi jaringan lokal. Keadaan ini paling sering terlihat pada jenis syok yang disebut syok septik, yang jugu disebut "keracunan darah."

Untuk sementara, penting untuk dicatat bahwa semua ini mengakibatkan kurangnya penyediaan zat makanan ke seluruh jaringan atau sedikitnya bagi jaringan kritis dan kurangnya pembuangan produk buangan sel dari jaringan.

Tahap-Tahap Syok

Karena sifat-sifat khas dari syok sirkulasi dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan, syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut:

l. Tahap nonprogresif (kadang-kadang disebut juga tahap kompensasi), sehingga mekanisme

kompensasi sirkulasi norrnal akhirnya akan menyebabkan pemulihan sempurna tanpa dibantu

terapi dari luar.

2. Tahap progresrl ketika syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian.

3. Tahap ireversibel, ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa sehingga semua

SYOK YANG DISEBABKAN OLEH HIPOVOLEMIA-SYOK HEMORAGIK

Hipovolemia berarti berkurangnya volume darah. Perdarahan adalah penyebab paling sering dari syok hipovolemik.

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian sirkulasi dan, sebagai akibatnya, menurunkan alir balik vena. Sebagai hasilnya, curah jantung menurun di bawah normal dan timbul syok. Semua tingkat syok dapat timbul karena perdarahan, dari pengurangan curah jantung yang paling ringan sampai penghentian sama sekali curah jantung, bergantung pada jumlah darah yang hilang.

Syok Hemoragik Nonprogresif dan Progresif

Syok Hemoragik Nonprogresif Syok Terkompensasi

Jika syok tidak cukup berat untuk menimbulkan keadaan progresifnya sendiri, penderita akan pulih kembali. Karena itu, syok dengan tingkat yang lebih ringan disebut syok nonprogresif. Keadaan ini juga disebut syok terkontpensasi, yang berarti bahwa refleks simpatis dan faktor-faktor lainnya telah melakukan kompensasi secukupnya guna mencegah kerusakan sirkulasi lebih lanjut.

Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali dari syok tingkat sedang merupakan mekanisme pengaturan umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha untuk mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke nilai normal. Faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut:

1 . Refleks baroreseptor, yang. Menimbulkan rangsangan simpatis kuat pada sirkulasi.

2. Respons iskemik sistem saraf pusat, yang menimbulkan rangsangan , simpatis yang bahkan

lebih kuat lagi di seluruh tubuh retapi ridak aktif secara menyolok sampai tekanan arteri turun di bawah 50 mm Hg.

3. Stres-relaksasi timbal balik dari sistem sirkulasi, yang menyebabkan pembuluh darah berkontraksi seiring dengan pengurangan volume darah, sehingga volume darah yang tersedia akan lebih dari cukup untuk memenuhi sirkulasi.

4. Pemhentukan angiotensin,, yang menimbulkan konstriksi arteri perifer dan menyebabkan peningkatan penahanAn air dan garam oleh ginjal, keduanya akan membantu mence gah berlanjutnya syok.

5. Pembentukan vasopresin (hormon antidiuretik), yang meninrbulkan konstriksi arteri dan vena perifer serta sangat meningkatkan retensi air oleh ginjal.

6. Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke arah normal, termasuk absorpsi sejumlah besar cairan dari traktus intestinal, absorpsi cairan dari ruang interstisial tubuh ke dalam kapiler darah, penahanan air dan garam oleh ginjal, dan peningkatan rasa haus serta kenaikan selera untuk garam, yang menyebabkan orang minurn air dan makan makanan asin jika dapat.

Refleks simpatis menyediakan bantuan segera untuk proses pemulihan, karena refleks ini akan terangsang secara maksimal dalam waktu 30 detik setelah perdarahan. Mekanisme angiotensin dan vasopresin, juga stres-relaksasi timbal balik yang menimbulkan kontraksi pembqluh darah dan tempat penampungan vena, semuanya membutuhkan waktu l0 rnenit sampai I jam untuk berespons secara lengkap, namun demikian, refleks ini sangat membantu dalam meningkatkan tekanan arteri atau meningkatkan tekanan pengisian sirkulasi, dan dengan demikian rneningkatkan kembalinya darah ke jantung. Akhirnya, penyesuaian kembali volume darah melalui absorpsi cairan dari ruang interstisial dan traktus intestinal juga konsumsi dan absorpsi sejumlah cairan dan garam tambahan mungkin memerlukan waktu dari I  sampai 48 jam, tetapi pemulihan akhirnya terjadi, sehingga syok tidak menjadi cukup berat untuk memasuki tahap progresif.

"Syok Progresif" Akibat Lingkaran Setan Kerusakan Kardiovaskular

Sekali syok telah menjadi cukup berat, struktur sistem sirkulasi mulai rusak dan berbagai bentuk umpan balik positif timbul, yang dapat menyebabkan suatu lingkaran setan dari penurunan progresif curah jantung. Keadaan ini disebut "syok progresif."

Depresi JANTUNG. Bila tekanan arteri turun cukup rendah, aliran darah koroner menurun di bawah jumlah yang diperlukan untuk nutrisi yang adekuat bagi miolcardium. Hal ini akan melemahkan jantung dan, dengan demikian, lebih menurunkan curah juntung, Jadi, siklus umpan balik positif telah timbul, dimana syok menjadi semakin hebat.

Salah satu sifat utama dari syok progresif, apakah disebabkan oleh perdarahan atau lainnya, akhirnya adalah kerusakan jantung yang progresif. Pada tahap dini syok, hal ini kurang berperan pada kondisi penderita, sebagian menyebabkan kerusakan jantung yang tidak berat selama jam pertama syok tetapi terutama menyebabkan jantung mempunyai kemampuan cadangan yang amat besar, yang membuatnya secara normal mampu memompa 300 sampai 400 persen lebih banyak darah dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh untuk nutrisi yang adekuat. Namun, pada tahap terakhir syok, kerusakan jantung mungkin merupakan faktor paling penting dalam perkembangan syok.

Kegagalan vasomotor. Pada tahap dini syok, berbagai refleks sirkulasi menyebabkan aktivitas hebat pada sistem saraf simpatis. Hal ini, seperti telah dibicarakan sebelumnya, membantu menunda depresi curah jantung, dan terutama membantu mencegah penurunan tekanan arteri. Akan tetapi, akan tiba suatu titik di mana penurunan aliran darah ke pusat vasomotor begitu menekan pusat sehin gga pusat ini secara progresif menjadi kurang aktif dan akhirnya sama sekali tidak aktif. Umpamanya, penghentian total sirkulasi ke otak menyebabkan, selama 4 sampai 8 menit pertama, reaksi simpatis yang paling dahsyat, tetapi pada l0 sampai 15 menit terakhir, pusat vasomotor menjadi begitu depresif sehingga selanjutnya tidak ada lagi rangsangan simpatis yang dapat ditunjukkan. Pusat vasomotor biasanya tidak mengalami kegagalan pada tahap dini syok-hanya pada tahap lanjut.

PenghAMBATAN PembuLUH DaraH Kecil Aliran darah lambat.

Suatu saat, terjadi hambatan di banyak pembuluh darah kecil dalam sistem sirkulasi, dan hal ini menyebabkan syok menjadi progresif. Penyebab awal dari penghambatan ini adalah aliran darah yang lambat dalam pembuluh mikro. Karena metabolisme jaringan terus berlangsung meskipun aliran rendah, sejumlah besar asam, baik asam karbonat maupun asam laktat, terus mengalir ke daIam pembuluh darah lokal dan sangat meningkatkan keasaman darah setempat. Asam ini, bersama produk rusak lainnya dari jaringan iskemik, menyebabkan aglutinasi darah setempat atau bekuan darah yang kecil, menimbulkan sumbatan kecil pada pembuluh darah kecil. Meskipun pembuluh itu tidak menjadi tersumbat, kecenderungan sel-sel untuk melekat satu sama'lain membuat darah lebih sulit lagi untuk mengalir melalui pembuluh mikro, sehingga ada istilah aliran darah lambat.

Peningkatan permeabilitas kapiler.

Setelah sekian jam timbul hipoksia kapiler dan tidak ada nutrisi lainnya, perrneabilitas kapiler makin meningkat dan sejumlah besar cairan mulai mengalami transudasi ke dalarn jaringan. Hal ini selanjutnya menurunkan volume darah dengan akibat penurunan lebih lanjut pada curah jantung, sehingga syok menjadi lebih berat.

Hipoksia kapiler tidak akan menyebabkan kenaikan perrneabilitas kapiler sampai tahap lanjut dari syok yang berlangsung lama.

Pelepasan toxin oleh jaringan iskemik

sejarah penelitian mengenai syok, telah berkali-kali dikemukakan bahwa syok menyebabkan jaringan mengeluarkan bahan toksin, seperti histamin,  serotonin, enzim jaringan , yang menimbulkan kerusakan lebih lanjut pada sistem sirkulasi. Penelitian kuantitatif telah mernbuktikan bahwa paling sedikit satu toksin, yaitu endotoksin, sangat berperan dalam beberapa macam syok.

Endotoksin.

Endotoksin dilepaskan dari tubuh bakteri gram-negatif yang mati di saluran pencernaan. Penurunan aliran darah ke saluran pencernaan menyebabkanpeningkatan pembentukan dan absorpsi bahan toksin ini. Toksin yang bersirkulasi kemudian menimbulkan kenaikan metabolisme selular secara luar biasa, meskipun nutrisi sel tidak mencukupi, dan terdapat efek khusus yang menyebabkan depresi jantung. Meskipun endotoksin berperan penting pada beberapa macam syok, terutama syok septik, seperti dibicarakan kemudian, namun belum jelas benar berapa banyak endotoksin yang dikeluarkan selama syok hemoragik dan apakah hal ini terjadi atdu tidak tetap merupakan faktor penting dalam progresi syok semacam ini.'

Kerusakan sel secara luas.

Ketika syok menjadi berat, sejumlah tanda-tanda kerusakan umum dari sel timbul di seluruh tubuh. Salah satu organ yang khususnya terkena adalah hati. Hal ini terutama terjadi akibat kurangnya makanan guna menunjang derajat metabolisme normal yang tinggi di sel-sel hati, tetapi sebagian juga karena sel-sel hati sangat mudah terkena toksin apa pun atau faktor metabolik abnormal lainnya pada syok. Berbagai pengaruh selular yang bersifat merusak, yang diketahui terjadi pada sebagian besar jaringan tubuh adalah sebagai berikut:

l. Transpor aktif natrium dan kalium melalui membran sel sangat berkurang. Akibatnya, natrium dan klorida bertumpuk dalam sel dan kalium hilang dari sel. Selain itu, sel mulai membengkak.

2. Aktivitas mitokondria di sel-sel hati begitu pula di sebagian besar jaringan tubuh lainnya mengalami depresi hebat.

 3. Lisosom mulai terurai 'pada daerah jaringan yang luas, dengan pelepasan hidrolase intrasel

yang menyebabkan kerusakan intrasel lebih lanjut.

4. Metabolisme zat makanan tingkat selular, seperti glukosa, akhirnya mengalami depresi berat pada tahap akhir syok. Aktivitas beberapa hormon juga mengalami depresi, termasuk 200 kali depresi pada aktivitas insulin.

Semua pengaruh ini berperan pada kerusakan lebih lanjut berbagai organ tubuh, rerutama khususnya (l) hati, dengan depresi pada banyak fungsi merabolik dan detoksifikasinya; (2) paru-paru, dengan kemungkinan timbulnya edema paru dan kemampuan oksigenasi darah yang rendah, dan (3) jantung, yang selanjutnya mendepresi kontraktilitas jantung.

Nekrosis Jaringan pada Syok Berat-Area Nekrosis yang Tidak Menyeluruh Akibat Aliran Darah yang Tidak Sempurna pada Berbagai Organ.Tidak semua sel tubuh mengalami kerusakan yang sama akibat syok, karena beberapa jaringan mempunyai suplai darah yang lebih baik dari pada yang lainnya. Sebagai contoh, sel-sel yang terletak berdekatan dengan ujung arteri dari kapiler menerima nutrisi yang lebih baik daripada sel-sel di ujung vena dari kapiler yang sama. Karena itu, kita akan menemukan lebih banyak defisiensi nutritif di sekitar ujung vena dari kapiler dibandingkan di tempat lainnya. Hal ini merupakan gejala yang ditemukan Crolell pada jaringan yang diteliti di sebagian besar tubuh.

Kerusakan kecil yang serupa terjadi juga di otot jantung, meskipun di sini pola tertentu, seperti yang terjadi di hati, tidak dapat diperlihatkan. Meskipun demikian, kerusakan jantung mungkin berperan penting dalam menimbulkan tahap ireversibel akhir dari syok. Kerusakan juga timbul di ginjal, terutama di epitel tubulus ginjal, menyebabkan gagal ginjal dan selanjutnya kematian karena uremia beberapa hari kemudian. Kerusakan paru seringkali juga menimbulkan distres pernapasan dan kematian beberapa hari kemudian-yang disebut sindrom syok paru.

Asidosis pada syok.

Sebagian besar gangguan metabolik yang timbul pada jaringan akibat syok dapat menyebabkan asidosis. Yang penting adalah pengiriman oksigen ke jaringan yang sangat sedikit, yang sangat mengurangi metabolisme oksidatif dari makanan. Bila hal ini terjadi, sel memperoleh energinya melalui proses anaerobik dari glikosis, yang menjurus ke pembentukan sejumlah besar kelebihan asam laktat di darah. Sebagai tambahan, aliran darah yang sedikit melalui jaringan akan mencegah pembuangan nortnal karbon dioksida; karbon dioksida bereaksi dengan air secara lokal di sel guna membentuk konsentrasi asam karbonat intrasel yang tinggi; hal ini selanjutnya bereaksi dengan berbagai penyangga jaringan guna membentuk lagi bahan asam intrasel lainnya.

Jadi, pengaruh kerusakan lainnya yang disebabkan oleh syok adalah asidosis jaringan setempat maupun umum, yang menyebabkan progresi dari syok itu sendiri lebih lanjut.

Syok Ireversibel

Setelah syok berlanjut hingga mencapai suatu tahap tertentu, maka transfusi atau bentuk terapi lain apa pun tidak akan mampu lagi untuk menolong hidup orang tersebut. Orang tersebut dikatakan berada dalam tahap ireversibel dari syok. Ironisnya, meskipun berada dalam tahap ireversibel, suatu terapi kadang- kadang masih dapat mengembalikan tekanan arteri dan bahkan curah jantung ke nilai normal atau mendekati normal untuk waktu singkat, tetapi sistem sirkulasi terus mengalami kerusakan lebih lanjut, dan kematian menyusul dalam beberapa menit sampai beberapa jam kemudian.

pengaruh ini, yang memperlihatkan bahwa transfusi selama tahap ireversibel kadang-kadang dapat menyebabkan curah jantung (maupun tekanan arteri) kembali normal. Akan tetapi, curah jantung segera menurun lagi, dan transfusi selanjutnya semakin tidak berpengaruh. Telah terjadi suatu perubahan pada sel-sel jantung, jaringan lainnya, atau keduanya yang tidak selalu mempengaruhi kemampuan segera dari jantung untuk memompa darah, namun setelah waktu yang lama akan menekan kemampuan ini dan mengakibatkan kematian.

Terkurasnya cadangan fosfat selular berenergi tinggi pada syok ireversibel.

Cadangan fosfat berenergi tinggi di jaringan tubuh, terutama di hati dan jantung, akan sangat berkurang pada syok berat. Pada dasarnya semua kreatinin fosfat telah terurai, dan hampir semua adenosin trifosfat telah terurai menjadi adenosin difosfat, adenosin monofosfat, dan, akhirnya, adenosin. Kemudian banyak dari adenosin berdifusi keluar dari sel masuk kedalam darah sirkulasi dan diubah menjadi asam urat, suatu bahan yang tidak dapat masuk kembali ke alam sel guna membentuk sistem adenosin fosfat. Adenosin baru dapat disintesis pada kecepatan hanya sekitar 2 persen jumlah selular norrnal setiap jam, yang berarti bahwa sekali terkuras, gudang fosfat berenergi tinggi dalam sel sulit diganti. Salah satu hasil akhir utama yang bersifat menghancurkan dari kerusakan pada syok, dan mungkin satu dari yang paling utama dari perkembangan tahap akhir ireversibel, adalah terkuras habisnya gugusan fosfat berenergi. tinggi di sel.

Syok Hipovolemik yang Disebabkan OIeh Kehilangan Plasma

Kehilangan plasma dari sistem sirkulasi, bahkan tanpa kehilangan seluruh darah, dapat cukup berat untuk mengurangi volume darah total secara nyata, dengan demikian menyebabkan syok hipovolemik khas yang serupa daiam banyak hal dengan yang disebabkan oleh perdarahan. Kehilangan plasma secara hebat terjadi pada keadaan sebagai berikut:

 

l. Obstruksi usus halus seringkali rnenyebabkan

penurunan' volume plasma secara hebat. Distensi usus halus pada bagian obstruksi akan menghambat alir balik vena dalam sirkulasi . intestinal, sehingga meningkatkan tekanan kapiler intestinal. Hal ini kemudian menyebabkan cairan bocor dari kepiier masuk ke dalam dinding usus dan lumen usus. Juga, cairan yang hilang memiliki kandungan protein yang tinggi, sehingga mengurangi protein plasma total maupun volume plasma.

2. Pada penderita dengan luka bakar hebat atau pengelupasan kulit lainnya, hampir selalu terjadi kehilangan plasma yang demikian banyak melalui daerah pengelupasan, sehin gga volume plasma menjadi sangat menurun.

 Syok hipovolemik yang timbul akibat hilangnya plasma hampir mempunyai sifat-sifat khas yang sama dengan syok akibat perdarahan, kecuali satu faktor komplikasi tambahan-viskositas darah menjadi sangat meningkat akibat hilangnya plasma, dan hal ini menimbulkan kembali perlambatan aliran darah. Hilangnya cairan dari semua kompartemen cairan dalam tubuh disebut dehidrasi; ini juga dapar mengurangi volume darah, dan menimbulkan syok hipovolemik yang sangat mirip dengan syok akibat perdarahan. Beberapa penyebab dari Qentuk syok ini antara lain (1) berkeringat yang luar biasa; (2) hilangnya cairan karena diare berat atau muntah-muntah, (3) hilangnya cairan yang berlebihan karena ginjal yang nefrotik; (4) asupan cairan dan elektrolit yang tidak mencukupi, dan (5) kerusakan korteks adrenal, dengan akibat kegagalan ginjal untuk mereabsorbsi natrium, klorida, dan air _karena tidak adanya hormon aldosteron.

Syok Hipovolemik Akibat Trauma

Salah satu penyebab syok sirkulasi yang paling serirtg adalah trauma pada tubuh. Seringkali syok ditimbulkan oleh perdarahan karena traurna, tetapi juga dapat timbul tanpa perdarahan karena kontusio tubuh dapat merusak kapiler sehingga terjadi kehilangan plasma yang berlebihan ke dalam jaringan. Ini menimbulkan pengurangan volume plasma yang sangat besar dengan akibat syok hipovolemik.

 Rasa nyeri yang berhubungan dengan trauma hebat dapat menjadi .faktor tambahan yang merugikan pada syok traumatik karena nyeri kadang-kadang menghambat pusat vasomotor, sehingga menghambat sinyal-sinyal simpatis ke sirkulasi. Hal ini kemudian meningkatkan kelenturan vaskular dan mengurangi alir balik vena. Berbagai usitlta.iuga telah dilakukan untuk melibatkan faktor toksik yang dibebaskan oleh jaringan yang terkena trauma sebagai salah satu penyebab syok setelah trauma. Namun, percobaan transfusi silang telah gagal untuk membuktikart elemen toksik tersebut.

Sebagai kesimpulan, syok traumatik narnpaknya terutarna diakibatkan oleh hipovolemik, meskipun mungkin juga terdapat suatu derajat sedang dari syok neurogenik yang disebabkan oleh nyeri.

Syok neurogenik – kenaikan KAPASITAS VASKULAR

Kadang-kadang syok timbul tanpa adanya kehilangan volume darah. Sebaliknya, kapasitas vaskular meningkat begitu besar sehingga jumlah normal darah menjadi tidak mampu untuk mengisi sistem sirkulasi secara cukup. Salah satu penyebabnya adalah hilangnya tonus vasomotor secara tiba-tiba di seluruh tubuh, terutama yang menyebabkan dilatasi luar biasa pada vena. Keadaan tersebut dikenal dengan syok neurogenik.

penYEBAB Syok NeurogEMiK.

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan hilangnya tonus vasomotor

adalah:

l. Anestesi umum yang dalam seringkali menekan pusat vasomotor sehingga menimbulkan kolaps vasomotor, dengan akibat sygk neurogenik.

2. Anestesi spinal, terutama bila menyeluruh keatas sepanjang tnedula spinalis, menghambat aliran impuls simpatis keluar dari sistem saraf dan menjadi penyebab yang kuat dari syok neurogenik.

 

3. Kerusakan otak seringkali rnenyebabkan kolaps vasomotor. Banyak penderiia yang mengalami gegar otak atau kontusio daerah basal otak mengalami syok neurogenik yang hebat. Juga, meskipun beberapa menit pertama dari iskemia medula dapat menyebabkan aktivitas vasomotor yang luar biasa, namun iskemia yang berlangsung lama (lebih dari 5 sampai l0 menit) dapat menyebabkan tidak aktifnya neuron vasomotor dan menimbulkan syok neurogenik yang hebat.

SYOK ANAFITAKTIK

"Anafilaksis" merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat. Anafilaksis terutama'disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antiobodi yang itimbul segera setelah suatu antigen, yang sangat sensitif untuk seseorang, telah masuk ke dalam sirkulasi. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin. Histamin selanjutnya menyebabkan (1) kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena, (2) dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sdngat menurun, dan (3) kenaikan luar biasa pada perrneabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat.

Hasil akhirnya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada alir balik vena dan seringkali menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa menit.

Selanjutnya, penyuntikan sejumlah besar histamin secara intravena menyebabkan "syok histamin," yang sifatnya hampir identik dengan syok anafilaktik, meskipun biasanya kurang serius.

Syok SEPTIK

Keadaan yang dulu dikenal dengan istilah populer "keracunan darah" sekarang disebut'syok septik oleh para ahli klinik. Hal ini diartikan secara luas sebagai infeksi bakteri yang menyebar luas ke banyak bagian tubuh, di mana infeksi disebarkan lewat darah dari satu jaringan ke jaringan lainnya, dan menyebabkan kerusakan yang luas. Terdapat banyak macam syok septik karena banyak macam infeksi bakteri yang dapat menyebabkannya, jugu karena infeksi di satu bagian tubuh akan menghasilkan pengaruh yang berbeda dengan yang disebabkan oleh infeksi lain dalam tubuh.

Syok septik sangat penting bagi dokter klinik karena jenis syok ini, lebih sering dari pada jenis syok lainnya di samping syok kardiogenik, menimbulkan kematian di rumah sakit modern. Beberapa penyebab khas dari syok septik antara lain sebagai berikut:

l. Peritonitis yang disebabkan oleh penyebaran infeksi dari uterus dan tuba falopii, seringkali adalah akibat dari abortus instrumentalis yang dilakukan dalam kondisi tidak steril.

2. Peritonitis karena ruptur usus, kadang-kadang disebabkan oleh penyakit usus dan kadang-kadang oleh cedera.

3. Infeksi generalisata karena penyebaran dari infeksi kulit biasa, seperti infeksi streptokokus atau stafilokokus.

4. Infeksi gangrenosa generalisata yang secara spesifik disebabkan oleh basil gangren gas, mula-mula menyebar melalui jaringan itu sendiri dan akhirnya lewat darah ke organ interna, terutama hati.

5. Infeksi yang menyebar ke dalam darah dari ginjal atau traktus urinarius, seringkali disebabkan oleh basil koli.

Gambaran khusus syok septik. Karena terdapat banyak jenis syok septik, maka sulit untuk menggolongkan keadaan tersebut. Beberapa gejala antara lain:

l. Demam tinggi

2. Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan yang terinfeksi.

3. Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita, disebabkan oleh adanya vasodilatasi di jaringan yang terinfeksi dan oleh derajat metabolik yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain dalam tubuh, akibat dari rangsangan toksin bakteri terhadap metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang tinggi.

4. Melambatnya aliran darah, mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel darah merah sebagai respons terhadap jaringan yang mengalami degenerasi.

FAAL PENGOBATAN PADA SYOK

Terapi Penggantian

Transfusi darah dan plasma. Jika seseorang berada dalam keadaan syok akibat perdarahan, kemungkinan terapi yang paling baik biasanya adalah transfusi darah lengkap. Jika syok disebabkan oleh hilangnya plasma, terapi terbaik adalah pemberian plasma; bila dehidrasi sebagai penyebabnya, pemberian larutan elektrolit yang tepat. dapat memulihkan syok

.

Darah lengkap tidak selalu tersedia, seperti dalam keadaan pertempuran. Plasma biasanya dapat menggantikan darah lengkap karena plasma meningkatkan volume darah dan mengembalikan hemodinamika normal. Plasrna tidak dapat memulihkair hematokrit norrnal, tetapi manusia biasanya dapat bertahan pada penurunan hematokrit sampai kira-kira sepertiga normal sebelum menimbulkan akibat serius jika curah jantung mencukupi. Karena itu, pada keadaan akut, cukup beralasan untuk menggunakan plasma dalam menggantikan darah lengkap guna mengobati syok hemoragik dan sebagian besar bentuk syok hipovolemik lainnya.

Kadang-kadang plasma juga tidak tersedia. Dalam keadaan ini, berbagai pengganti plasma telah dikembangkan, yang melaksanakan fungsi hemodinamika hampir tepat sama dengan plasma. Salah satunya adalah larutan dekstran.

Larutan dekstran sebagai pengganti Plasma. syarat utama suatu pengganti plasma yang benar-benar efektif adalah yang tetap tinggal di sistem sirkulasi-yaitu, tidak tersaring melalui pori-pori kapiler ke dalam ruang jaringan. Selain itu, larutan harus tidak boleh toksik dan mengandung elektrolit yang tepat guna mencegah kekacauan elektrolit cairan

ekstraselular pada waktu diberikan. Agar tetap berada di sirkulasi, pengganti plasma harus mengandung bahan yang mempunyai ukuran molekul cukup besar untuk mendesak tekanan osmotik koloid.

Sejauh ini, salah satu bahan yang paling memuaskan untuk tujuan tersebut adalah dekstran, suatu polimer polisakarida glukos a yang besar. Bakteri tertentu mengeluarkan dekstran sebagai produk tambahan dari pertumbuhan mereka, dan dekstran yang dijual dibuat melalui prosedur biakan bakteri. Dengan mengubah kondisi pertumbuhan bakteri, berat molekul dekstran dapat dikendalikan sesuai kebutuhan. Dekstran dengan besar molekul yang sesuai tidak dapat melewati pori kapiler dan, karena itu, dapat menggantikan protein plasma sebagai bahan osmotik koloid.

Telah teramati beberapa reaksi toksik ketika dekstran dipakai untuk menyediakan tekanan osmotik koloid; karena itu, larutan dari bahan ini telah terbukti menjadi pengganti plasma yang memuaskan pada terapi penggantian banyak cairan.